期刊简介
本刊办刊宗旨是立足临床医学，介绍循证心血管医学最新研究成果、心血管疾病的最佳治疗方案，探索符合中国国情的循证心血管医学实践道路，促进心血管疾病的预防及诊治。杂志以从事心血管病预防、医疗、护理、科研工作者为读者对象。
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- 杂志名称：中国循证心血管医学杂志
- 主管单位：中国人民解放军北京军区联勤部卫生部
- 主办单位：中国人民解放军北京军区总医院
- 国际刊号：1674-4055
- 国内刊号：11-5719/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中)
NADPH氧化酶在Ang II介导H9C2心肌细胞凋亡中的作用
何茜；蔡超；陈珍
关键词：凋亡, 血管紧张素II, NADPH氧化酶, 信号传导
摘要：目的：分析血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）介导的H9C2心肌细胞凋亡是否通过NADPH氧化酶/P38MAPK途径。方法体外培养H9C2心肌细胞，分组干预：①Control组：仅加细胞培养液；②AngⅡ组：在Control组的基础上加入AngⅡ；③apocynin组：在Control组的基础上加apocynin；④AngⅡ+apocynin组：在Control组的基础上加入AngⅡ以及apocynin（n=6）。干预24 h后测定NADPH氧化酶活性，TUNEL法检测细胞凋亡，Western Blot 检测P38MARK及相关凋亡蛋白的表达水平。结果 Control组、apocynin组、AngⅡ组、Ang II+apocynin组凋亡比例分别为（12.20±1.18）%、（14.71±3.88）%、（62.33±4.79）%、（13.67±2.59）%。与Control组比较，AngⅡ组凋亡比例明显增加，而AngⅡ+apocynin组凋亡比例较AngⅡ组下降，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与Control组比较，加入NADPH氧化酶抑制剂apocynin后细胞NADPH氧化酶活性降低；而仅加入AngⅡ的细胞NADPH氧化酶活性明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。AngⅡ+apocynin组的NADPH氧化酶活性较AngⅡ组降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与正常细胞比较，AngⅡ作用后，P38MAPK表达增加，凋亡蛋白Bax表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少，差异有统计学意义（P均＜0.05）。Ang II+apocynin组较AngⅡ组P38MAPK表达降低，凋亡蛋白Bax表达减少，抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论血管紧张素II通过NADPH氧化酶/P38MAPK途径介导H9C2心肌细胞凋亡。
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